Una ricerca rileva l’effetto anti-infiammatorio di MiS su cellule e molecole

12 Aprile 2021 - Ricerca -
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ASAcampus sempre in prima linea nello sviluppo di nuove ricerche. Ultima in ordine di tempo è “Effect of NIR Laser Therapy by MLS‐MiS Source on Fibroblast Activation by Inflammatory Cytokines in Relation to Wound Healing” che si è proposta di studiare dal punto di vista cellulare e molecolare l’attività anti-infiammatoria di MiS, il dispositivo di ASA capace di abbinare l’azione sincronizzata della Laserterapia MLS® alla potenza pulsata caratteristica di Hilterapia®.

Lo studio in vitro è stato realizzato su fibroblasti umani del derma esposti in prima battuta a un mix di citochine infiammatorie (IL‐1β e TNF‐α) e, successivamente, sottoposti a trattamento con MiS.

Si è proceduto analizzando tre tipologie di campioni:

  • il primo ha riguardato fibroblasti umani stimolati con IL‐1β e TNF‐α per 48 ore e quindi esposti a 3 trattamenti laser (una volta al giorno, per 3 giorni consecutivi);
  • il secondo ha previsto analogo mix di stimolazione ma ha evitato esposizione al laser;
  • il terzo non è stato sottoposto né a stimolazione, né a laser.

I ricercatori, a seguito dell’analisi dei risultati, hanno potuto notare che le principali vie di segnale dell’infiammazione sono state incrementate (o attivate) dal mix di citochine, mentre il trattamento con MiS ne ha abbassato in modo statisticamente significativo i livelli, ripristinando quelli basali. Lo stesso è stato osservato valutando i livelli di VEGF (fattore coinvolto nella neovascolarizzazione del tessuto di granulazione).

La ricerca ha inoltre permesso di analizzare alcune delle proteine più importanti del citoscheletro che, dopo aver modificato la loro organizzazione in seguito alla stimolazione con citochine, sono tornate alla distribuzione basale post trattamento con MiS.

Se ne può dunque concludere che il dispositivo ASA ha non solo un importante effetto anti-infiammatorio, ma è anche efficace nel controllare l’attivazione dei fibroblasti indotta da IL‐1β e TNF‐α, probabili responsabili di un effetto deleterio sull’evoluzione dell’infiammazione, che favorisce la sua persistenza.
 
 

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