Une recherche souligne l'effet anti-inflammatoire de MiS sur les cellules et les molécules

12 avril 2021 - Recherche -
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ASAcampus toujours en première ligne dans le développement de nouvelles recherches. Dernière en date “Effect of NIR Laser Therapy by MLS‐MiS Source on Fibroblast Activation by Inflammatory Cytokines in Relation to Wound Healing” qui s'est proposée d'étudier, du point de vue cellulaire et moléculaire, l’activité anti-inflammatoire de MiS, le dispositif d'ASA en mesure d'associer l'action synchronisée de la Thérapie Laser MLS® à la puissance pulsée caractéristique de Hilterapia®.

L'étude in vitro a été réalisée sur des fibroblastes humains du derme exposés en premier lieu à un mix di cytokines inflammatoires (IL‐1β et TNF‐α) et, par la suite, soumis à un traitement avec MiS.

On a procédé à l'analyse de trois types d'échantillons:

  • le premier a concerné des fibroblastes humains stimulés avec IL‐1β et TNF‐α pendant 48 heures puis exposés à 3 traitements laser (une fois par jour, pendant 3 jours consécutifs);
  • le second a prévu un mix de stimulation analogue mais a évité l'exposition au laser;
  • le troisième n'a été soumis ni à la stimulation, ni au laser.

Les chercheurs, suite à l'analyse des résultats, ont pu remarquer que les principales voies de signalisation de l'inflammation ont été incrémentées (ou activées) par le mix de cytokines, alors que le traitement avec MiS a abaissé de manière statistiquement significative les niveaux, en rétablissant ceux basaux. La même chose a été observée lors de l'évaluation des niveaux de VEGF (facteur intervenant dans la néovascularisation du tissu de granulation).

La recherche a en outre permis d'analyser certaines des protéines les plus importantes du cytosquelette qui, après avoir modifié leur organisation suite à la stimulation par des cytokines, ont à nouveau atteint la distribution basale post-traitement avec MiS.

Il est donc possible d'en conclure que le dispositif ASA a non seulement un effet anti-inflammatoire important, mais est aussi efficace pour contrôler l'activation des fibroblastes induite par IL‐1β et TNF‐α, probables responsables d'un effet délétère sur l'évolution de l'inflammation, qui favorise sa persistance.
 

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